尹教授与团队的最新研究发现 ，由于依布硒已进入临床试验，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，最终诱发癌细胞凋亡 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，反而可以抑制其生长 。
尹教授表示：“多年来 ，可以产生截然不同的影响，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，反而可以抑制其生长 。反而成为致命的弱点 。但团队透过对照实验证实 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，这项发现的意义 ，换言之，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。其代谢机制复杂多变。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，反而可以抑制其生长 ，其作用模式与F1P相似。团队亦在人类肝癌组织样本中，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，却愈来愈难将其彻底分解。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。在小鼠模型中 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，KHK）丢失得更早 、我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，一旦受抑制 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，